Zprávy

Nové terapie: Herpes lze léčit vlastním proteinem těla

Nové terapie: Herpes lze léčit vlastním proteinem těla


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Antivirový mechanismus: bojujte s herpesem s vlastním proteinem těla

Podle odborníků na zdraví jsou dva ze tří lidí nakaženi herpes viry, většina si to ani nevšimne. U některých infikovaných lidí však vysoce nakažlivý virus způsobuje mimo jiné opary na rtech. A pro některé lidi může být patogen dokonce život ohrožující. Mezinárodní tým vědců nyní určil, že proti herpesu je bojován endogenní protein.

Co pomáhá proti oparu

Herpes je velmi běžný. Jakmile jste infikováni virem, nikdy se ho nezbavíte. Spí se znovu a znovu v podobě nepříjemných bublin. Zdravotničtí odborníci obvykle doporučují infikovaným lidem, aby léčili opary co nejdříve. Ale co pomáhá proti oparu? Jak zjistili vědci, mimo jiné endogenní protein.

Většina lidí chytí virus v dětství

Většina lidí získává herpes viry již v dětství. Po jediné infekci zůstávají viry v těle po celý život.

K osmi známým lidským virům herpes patří virus herpes simplex, který způsobuje známé puchýře v ústech (herpes v ústech), virus varicella zoster, který způsobuje ovčími neštovicemi a pásovým oparem, a virus Epstein-Barr, který spouští Pfeifferovu glandulární horečku a podílí se také na vývoji četných rakovin.

Přestože infekce herpetickými viry nemají u většiny lidí trvalý nepříznivý dopad na zdraví, u pacientů se silně oslabeným imunitním systémem - například po transplantacích - je obtížné udržet viry pod kontrolou.

To může vést k odmítavým reakcím a vážnému poškození orgánů nebo dokonce smrti.

Infekce herpes virem může být pro děti fatální, jak ukázaly různé případy.

Kromě toho jsou viry možným spouštěčem duševních chorob.

Tělo se brání proti virům

Když jsme nakaženi virem, naše tělo rozpozná tento útok a spustí celou kaskádu obranných reakcí.

Výzkumná skupina vedená Dr. Florian Full a Prof. Dr. Armin Ensser z Virologického ústavu Fakultní nemocnice Erlangen ve spolupráci s vědci z University of Chicago v USA nyní objevil novou imunitní odpověď proti herpes virům.

„Naše výsledky popisují dříve neznámý mechanismus obrany těla proti herpes virům,“ vysvětluje Dr. Plné sdělení ze strany Univerzity Friedricha Alexandra (FAU) Erlangen-Norimberk.

Práce byla publikována v aktuálním čísle časopisu „Nature Microbiology“.

Množení patogenů je inhibováno

Aby čelili rizikům herpetických virů, hledají vědci z Erlangenu vlastní bílkoviny těla, které dokážou viry udržet na uzdě.

"Zajímá nás takzvaná vnitřní imunitní odpověď, tj. Proteinové molekuly, které mohou zabránit množení virů přímo v buňkách," vysvětluje Dr. Plný.

Tým vědců našel to, co hledali s tzv. Proteiny TRIM. TRIM je zkratka pro „tripartitní motiv“, třídílný proteinový motiv, který může vázat jiné proteiny a způsobit jejich rozpad.

Odborníci byli schopni prokázat, že jeden z TRIM proteinů, dříve neznámý TRIM43, způsobuje degradaci jiného buněčného proteinu zvaného pericentrin.

Rozpad pericentrinu vede ke změnám v architektuře buněčného jádra a inhibuje tak množení herpetických virů. TRIM43 byl aktivní proti všem herpetickým virům testovaným ve studii.

Naděje na nové terapie

Bylo pozoruhodné, že buňky produkují velmi velká množství TRIM43 v reakci na virovou infekci.

„TRIM43 je v normálních buňkách téměř nezjistitelný, ale po virové infekci je buňka plná bílkovin,“ říká Dr. Plný.

Ve spolupráci s Dr. Klaus Korn, vedoucí virové diagnostiky Virologického ústavu, a prof. Michael Stürzl, vedoucí molekulární a experimentální chirurgie na chirurgické klinice Fakultní nemocnice Erlangen, dokázali, že zvýšení proteinu TRIM43 také ve vzorcích pacientů s akutní infekcí herpes virem a je dokonce detekovatelný v nádorových buňkách, které nesou herpes virus.

„To dokazuje, že TRIM43 hraje roli v lidské infekci a zvyšuje naději, že bude možné vyvinout nové terapie proti herpes virům na základě výsledků,“ shrne výsledky plně.

Tým také prokázal, že produkce TRIM43 v reakci na virovou infekci je závislá na DUX4 - genu, který je za normálních okolností aktivní pouze ve velmi časném embryonálním vývoji.

Proč infekce herpetickými viry vede k aktivaci embryonálního genu DUX4 a zda jde o dříve neznámou imunitní odpověď proti virům, je předmětem nového výzkumného projektu ve Fakultní nemocnici Erlangen. (inzerát)

Informace autora a zdroje


Video: Klára Chábová: pro zlepšení života dětí v ústavních zařízení jsou nutné i změny zákonů (Červenec 2022).


Komentáře:

  1. Kisar

    Znám další řešení

  2. Aksel

    Je snazší říci, než udělat.

  3. Camlann

    Myslím, že nemáš pravdu. Napište mi v PM, promluvíme si.



Napište zprávu